parkinsonism

पार्किंसंस रोग का सटीक कारण अस्पष्ट बना हुआ है। आनुवांशिक प्रवृत्ति, पर्यावरणीय प्रभाव, उम्र बढ़ना, ऑक्सीडेटिव तनाव और पीडी डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की अध:पतन और मृत्यु जैसे कारक रोग प्रक्रिया में भूमिका निभा सकते हैं।

उम्र बढ़ने

उम्र के साथ पीडी की घटना और व्यापकता दोनों बढ़ती है। पीडी अक्सर 60 वर्ष की आयु के बाद प्रकट होता है, जो उम्र बढ़ने के साथ संबंध का संकेत देता है। डेटा से पता चलता है कि सामान्य वयस्कों में उम्र बढ़ने के साथ-साथ थियानिया नाइग्रा डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स में प्रगतिशील कमी आती है। हालाँकि, 65 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों में पीडी का प्रसार उल्लेखनीय रूप से अधिक नहीं है, जो दर्शाता है कि उम्र बढ़ना पीडी के लिए जोखिम कारकों में से एक मात्र है।

जेनेटिक कारक

पीडी की शुरुआत में आनुवंशिक कारकों की भूमिका को मान्यता मिल रही है। 1990 के दशक के अंत में पीडी के लिए पहले रोगजनक जीन, अल्फा-सिन्यूक्लिन (PARK1) की खोज के बाद से, कम से कम छह रोगजनक जीन पारिवारिक पीडी से जुड़े हुए हैं। हालाँकि, पीडी के केवल 5-10% मामलों का पारिवारिक इतिहास होता है, जिनमें से अधिकांश छिटपुट मामले होते हैं। आनुवांशिक कारक भी पीडी की शुरुआत में योगदान देने वाले कई कारकों में से एक हैं।

वातावरणीय कारक

1980 के दशक में, लैंगस्टन के नेतृत्व में अमेरिकी शोधकर्ताओं ने पाया कि कुछ दवा उपयोगकर्ताओं में तेजी से पार्किंसंस जैसे लक्षण विकसित हुए, और लेवोडोपा प्रभावी साबित हुआ। उन्होंने इन व्यक्तियों द्वारा उपभोग की जाने वाली सिंथेटिक हेरोइन में एक न्यूरोटॉक्सिक पदार्थ, 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन (एमपीटीपी) की पहचान की। एमपीटीपी को मस्तिष्क में अत्यधिक विषैले 1-मिथाइल-4-फेनिलपाइरिडिनियम आयन (एमपीपी+) में परिवर्तित किया जाता है, जो चयनात्मक रूप से मूल नाइग्रा के डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स में प्रवेश करता है, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला कॉम्प्लेक्स I गतिविधि को रोकता है, ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करता है, और अध: पतन का कारण बनता है और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की मृत्यु. शोधकर्ताओं ने प्रस्तावित किया कि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन पीडी के रोगजनक कारकों में से एक हो सकता है। प्राथमिक पीडी रोगियों में बाद के अध्ययनों ने मूल नाइग्रा के भीतर माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला कॉम्प्लेक्स I गतिविधि में चयनात्मक गिरावट की पुष्टि की। कुछ शाकनाशी और कीटनाशक एमपीटीपी के साथ एक रासायनिक संरचना साझा करते हैं। एमपीटीपी की खोज से यह एहसास हुआ कि पर्यावरण में कुछ एमपीटीपी जैसे रसायन पीडी में योगदान देने वाले कारक हो सकते हैं। हालाँकि, एमपीटीपी के संपर्क में आने वाले कुछ ही दवा उपयोगकर्ताओं में पीडी विकसित हुआ, जिससे पता चलता है कि पीडी कई कारकों की परस्पर क्रिया के कारण हो सकता है।

अन्य कारक

उम्र बढ़ने और आनुवंशिक कारकों के अलावा, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, धूम्रपान, कॉफी का सेवन आदि जैसे कारक पीडी के विकास के जोखिम को बढ़ा या घटा सकते हैं। धूम्रपान पीडी की घटना के साथ विपरीत रूप से जुड़ा हुआ है, यह कई अध्ययनों में एक सुसंगत निष्कर्ष है। कैफीन भी इसी तरह के सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करता है। गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट संभावित रूप से पीडी विकसित होने का खतरा बढ़ा सकती है।

संक्षेप में, पार्किंसंस रोग कई आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप हो सकता है।

पार्किंसंस रोग के लक्षणों में मुख्य रूप से शामिल हैं:

झटके: आमतौर पर आराम करने पर होते हैं, जैसे आराम के दौरान हाथ कांपना।

मांसपेशियों की कठोरता: निष्क्रिय गति के प्रति कठोरता और प्रतिरोध जिसके कारण गतिशीलता सीमित हो जाती है।

धीमी चाल: चाल धीमी हो जाती है और चाल छोटी और टेढ़ी-मेढ़ी हो जाती है।

संतुलन हानि: संतुलन समस्याओं की प्रवृत्ति और अस्थिरता की भावना।

गैर-मोटर लक्षण: इनमें अवसाद, नींद की गड़बड़ी, संज्ञानात्मक हानि आदि शामिल हैं।

न्यूरोलॉजिकल परीक्षा: चिकित्सक रोगी की मोटर क्षमताओं, मुद्रा और संतुलन की जांच करके तंत्रिका तंत्र की स्थिति का आकलन करते हैं।

इमेजिंग अध्ययन: मस्तिष्क एमआरआई या सीटी स्कैन का उपयोग लक्षणों के कारण होने वाली अन्य संभावित समस्याओं का पता लगाने के लिए किया जाता है।

DaTscan: न्यूक्लियर मेडिसिन स्कैन डोपामाइन प्रणाली की कार्यक्षमता का मूल्यांकन करने में सहायता करता है।

पार्किंसंस रोग का निदान नैदानिक ​​लक्षणों और शारीरिक परीक्षाओं पर निर्भर करता है, और निदान की पुष्टि के लिए आमतौर पर कोई विशिष्ट प्रयोगशाला परीक्षण नहीं होते हैं। मूल्यांकन उद्देश्यों के लिए चिकित्सक पीडी के लिए नैदानिक ​​मानदंडों (जैसे कि यूके पार्किंसंस रोग सोसाइटी द्वारा) के अनुसार मूल्यांकन कर सकते हैं।