پارڪنسنزم

پارڪنسن جي بيماري جو صحيح سبب اڃا تائين واضح ناهي. عنصر جهڙوڪ جينياتي تعصب، ماحولياتي اثرات، عمر، آڪسائيڊائٽي دٻاء، ۽ PD ڊومامينرجڪ نيورسن جي زوال ۽ موت بيماري جي عمل ۾ ڪردار ادا ڪري سگھن ٿا.

اگهاڙو

PD جا واقعا ۽ پکڙجڻ ٻئي عمر سان وڌي ٿو. PD اڪثر ڪري 60 سالن جي عمر کان پوء ظاهر ٿئي ٿو، عمر سان گڏ هڪ انجمن جو مشورو ڏئي ٿو. ڊيٽا ظاهر ڪري ٿو ته عام بالغن ۾ بنيادي نيگرا ڊومامينرجڪ نيورسن ۾ ترقي پسند گهٽتائي جيئن اهي عمر. جڏهن ته، 65 کان مٿي ماڻهن جي وچ ۾ PD جي ابتڙ خاص طور تي اعلي نه آهي، اشارو ڪري ٿو ته عمر صرف PD لاء خطرو ڪارڪردگي مان هڪ آهي.

جينياتي عنصر

PD جي شروعات ۾ جينياتي عنصر جو ڪردار تسليم ٿي رهيو آهي. 1990ع واري ڏهاڪي جي آخر ۾ PD، الفا-سينوڪلين (PARK1) لاءِ پهرئين pathogenic جين جي دريافت کان وٺي، گهٽ ۾ گهٽ ڇهه pathogenic جين خانداني PD سان جڙيل آهن. جڏهن ته، صرف 5-10٪ PD ڪيسن ۾ خانداني تاريخ آهي، جن ۾ اڪثر اسپورڊڪ ڪيس آهن. جينياتي عنصر پڻ ڪيترن ئي عنصرن مان آهن جيڪي PD جي شروعات ۾ حصو وٺندا آهن.

ماحولياتي عنصر

1980 جي ڏهاڪي ۾، آمريڪي محقق لينگسٽن جي اڳواڻي ۾ ڏٺائين ته ڪجهه منشيات استعمال ڪندڙ عام طور تي پارڪنسن جهڙيون علامتون تيزيء سان ترقي ڪن ٿا، ۽ ليوڊوپا اثرائتو ثابت ٿيو. انهن هڪ نيوروٽوڪسڪ مادو، 1-ميٿيل-4-فينائل-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) جي سڃاڻپ ڪئي، انهن ماڻهن پاران استعمال ڪيل مصنوعي هيروئن ۾. ايم پي ٽي پي دماغ ۾ انتهائي زهريلي 1-ميٿيل-4-فينيلپائريڊينيم آئن (MPP+) ۾ تبديل ٿئي ٿو، جيڪو چونڊيل طور تي سبسٽنٽيا نيگرا جي ڊومامينرجڪ نيورسن ۾ داخل ٿئي ٿو، مائيٽوڪونڊريل ريسپيريٽري چينل ڪمپليڪس I سرگرمي کي روڪي ٿو، آڪسائيڊائٽي دٻاءُ جي رد عمل کي متحرڪ ڪري ٿو، ۽ ڊيجنر جي ڪري ٿي. dopaminergic neurons جي موت. محقق پيش ڪيو ته mitochondrial dysfunction PD جي pathogenic عنصرن مان هڪ ٿي سگهي ٿو. پرائمري PD مريضن ۾ بعد ۾ مطالعي جي تصديق ڪئي وئي ته mitochondrial respiratory chain complex I سرگرمي ۾ بنيادي طور تي نيگرا ۾ چونڊيل گهٽتائي. ڪجھ جراثيم ڪش ۽ حشرات جي دوائن کي ايم پي ٽي پي سان گڏ ڪيميائي ڍانچي حصيداري ڪريو. ايم پي ٽي پي جي دريافت انهي احساس جي ڪري ٿي ته ماحول ۾ ڪجهه ايم پي ٽي پي جهڙو ڪيميائي عنصر ٿي سگهي ٿو PD ۾ حصو وٺندڙ. جڏهن ته، صرف چند منشي استعمال ڪندڙ استعمال ڪندڙ ايم پي ٽي پي ترقي يافته PD کي ظاهر ڪن ٿا، اهو مشورو ڏئي ٿو ته PD ڪيترن ئي عنصر جي وچ ۾ رابطي جي نتيجي ۾ ٿي سگهي ٿي.

ٻيا عنصر

عمر وڌڻ ۽ جينياتي عنصرن کان علاوه، فڪٽر جهڙوڪ صدمي دماغي زخم، سگريٽ نوشي، ڪافي واپرائڻ، وغيره، پي ڊي جي ترقي جي خطري کي وڌائي يا گھٽائي سگھي ٿي. سگريٽ نوشي سان لاڳاپيل آهي PD جي واقعن سان، ڪيترن ئي مطالعي ۾ هڪ جهڙي نتيجو. ڪيفين پڻ ساڳيون حفاظتي اثرات ڏيکاري ٿو. سخت صدمي واري دماغي زخم شايد ممڪن طور تي PD جي ترقي جي خطري کي وڌائي سگھي ٿي.

خلاصو، پارڪنسن جي بيماري ڪيترن ئي جينياتي ۽ ماحولياتي عنصر جي رابطي جي نتيجي ۾ ٿي سگهي ٿي.

پارڪنسن جي بيماري جي علامتن ۾ شامل آهن:

زلزلا: عام طور تي آرام ڪرڻ تي واقع ٿينديون آهن، جهڙوڪ آرام دوران هٿ جا جھٽڪا.

عضلات جي سختي: سختي ۽ غير فعال حرڪت جي مزاحمت جيڪا محدود متحرڪ جي ڪري ٿي.

سست حرڪتون: حرڪت سست ٿي وڃي ٿي، ۽ چال ننڍو ٿي وڃي ٿي.

توازن جي خرابي: توازن جي مسئلن لاء هڪ رجحان ۽ عدم استحڪام جو احساس.

غير موٽر علامات: انهن ۾ شامل آهن ڊپريشن، ننڊ جي خرابي، سنجيدگي جي خرابي، وغيره.

اعصابي امتحان: ڊاڪٽر مريض جي موٽر قابليت، پوزيشن، ۽ توازن کي جانچڻ سان اعصاب سسٽم جي حيثيت جو جائزو وٺندا آهن.

تصويري اڀياس: دماغي ايم آر آئي يا سي ٽي اسڪين استعمال ڪيا ويندا آهن ٻين ممڪن مسئلن کي ختم ڪرڻ لاءِ جيڪي علامتن جو سبب بڻجن ٿا.

DaTscan: ائٽمي دوائون اسڪين ڊومامين سسٽم جي ڪارڪردگي جو جائزو وٺڻ ۾ مدد ڪن ٿيون.

پارڪنسن جي بيماري جي تشخيص ڪلينڪ علامات ۽ جسماني امتحانن تي ڀاڙي ٿو، ۽ عام طور تي تشخيص جي تصديق ڪرڻ لاء ڪو خاص ليبارٽري ٽيسٽ نه آهن. طبيب پي ڊي جي تشخيصي معيارن جي مطابق تشخيص ڪري سگھن ٿا (جهڙوڪ جيڪي برطانيه پارڪنسن ڊيز سوسائٽي طرفان) تشخيص جي مقصدن لاءِ.