종합적인 루푸스 관리

SLE의 정확한 원인은 명확하지 않으나 유전적 요인과 환경적 요인의 상호작용이 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있습니다. 면역 체계가 비정상적으로 활성화되면 자가면역 공격이 발생해 신체의 조직과 장기가 손상됩니다.

유전적 요인: SLE는 가족력이 있는 경향이 있으며 환자의 친척은 일반 인구에 비해 발병률이 상당히 높습니다. 일란성 쌍둥이의 발생률은 이란성 쌍둥이보다 훨씬 높으며 이는 SLE와 유전적 요인 사이의 관계를 나타냅니다.

환경적 요인:
햇빛: SLE 환자는 햇빛에 노출된 후 질병 발적을 경험하는 경우가 많으며, 이는 아마도 항원 노출로 이어지는 자외선 유발 세포 사멸로 인해 발생할 수 있습니다.

약물 및 화학 작용제: 외부 항원은 면역체계를 활성화하여 자가항체 생성 및 조직 손상을 초래할 수 있습니다. 프로카인아미드, 하이드랄라진, 퀴니딘 등과 같은 약물은 SLE를 유발할 수 있습니다.
감염: 병원성 미생물(예: 거대세포 바이러스, C형 간염 바이러스, 엡스타인-바 바이러스 등)은 약물과 유사하게 작용하여 일반적으로 면역체계에 의한 자가항체 생성을 유발합니다.

에스트로겐: SLE의 대부분 유형은 가임기 여성에게 더 흔합니다. 임신과 에스트로겐 함유 약물(예: 피임약)의 사용은 질병을 악화시킬 수 있습니다. 동물 실험에서는 에스트로겐이 영향을 받은 동물에서 루푸스를 악화시키는 반면 테스토스테론은 증상을 완화시키는 것으로 나타났습니다. 이는 에스트로겐 수준과 SLE 발병 사이에 밀접한 상관관계가 있음을 시사합니다.

SLE의 임상 증상은 다양하며 다음을 포함하지만 이에 국한되지는 않습니다.

피부증상 : 발진, 나비모양 안면발진(구개 발진), 광과민증 등

관절 증상: 관절염, 관절통, 관절 부기.

신장 증상: 신장염을 유발할 수 있는 단백뇨, 혈뇨.

심장 증상: 심낭염, 심장 판막 손상.

중추신경계 증상: 두통, 발작, 인지 장애.

SLE 진단에는 여러 단계가 포함됩니다.

상담 : 주요 증상, 관련 증상, 기간, 과거 진단, 치료, 가족력 등을 문의합니다.

신체 검사: 피부, 모발, 구강, 관절 등을 포함한 신체에 대한 종합적인 검사 및 평가입니다.

관련 검사: 혈액 검사, 소변 분석, 영상 연구, 신장 생검 등. 신장 생검에는 병리학적 및 면역병리학적 검사를 위해 국소 마취 하에 신장 조직의 작은 조각을 채취하는 간단한 수술 절차가 포함됩니다.

전형적인 피부 병변 외에 조직병리학적 검사와 혈액 검사가 진단의 증거가 됩니다. 면역병리학적 검사는 진단에 큰 가치가 있습니다. 항핵항체(ANA), 항dsDNA 항체, 항Sm 항체 등과 같은 양성 혈청 자가항체가 특징적입니다. 항체 역가의 변화는 질병 활동을 반영할 수 있으며 활동성 SLE 환자는 종종 적혈구 침강 속도가 증가하는 것으로 나타납니다. 소변검사에서는 단백뇨, 적혈구/백혈구, 세포 원주가 나타날 수 있습니다.