Omfattende lupusbehandling
Ætiologi
Den nøjagtige årsag til SLE er ikke klar, men samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer menes at spille en afgørende rolle. Unormal aktivering af immunsystemet fører til autoimmune angreb, hvilket resulterer i skader på kroppens væv og organer.
Genetiske faktorer:SLE har en tendens til at køre i familier, og pårørende til patienter har en signifikant højere forekomst sammenlignet med den generelle befolkning. Forekomsten hos enæggede tvillinger er meget højere end hos broderlige tvillinger, hvilket indikerer en sammenhæng mellem SLE og genetiske faktorer.
Miljøfaktorer:
Sollys: SLE-patienter oplever ofte sygdomsudbrud efter soleksponering, muligvis på grund af ultraviolet-induceret celleapoptose, der fører til antigeneksponering.
Lægemidler og kemiske midler: Eksterne antigener kan aktivere immunsystemet, hvilket resulterer i produktion af autoantistof og vævsskade. Lægemidler som procainamid, hydralazin, quinidin og andre kan inducere SLE.
Infektioner: Patogene mikroorganismer (såsom cytomegalovirus, hepatitis C-virus, Epstein-Barr-virus osv.) virker på samme måde som lægemidler, og udløser almindeligvis produktionen af autoantistoffer i immunsystemet.
Østrogen: De fleste typer SLE er mere almindelige hos kvinder i den fødedygtige alder. Graviditet og brug af østrogenholdige lægemidler (såsom præventionsmidler) kan forværre sygdommen. Dyreforsøg har vist, at østrogen forværrer lupus hos berørte dyr, mens testosteron lindrer symptomer, hvilket tyder på en tæt sammenhæng mellem østrogenniveauer og begyndelsen af SLE.
Kliniske manifestationer
De kliniske manifestationer af SLE er forskellige og omfatter, men er ikke begrænset til:
Hudsymptomer: Udslæt, sommerfugleformet ansigtsudslæt (malarudslæt), lysfølsomhed mv.
Ledsymptomer: Gigt, ledsmerter, hævede led.
Nyresymptomer: Proteinuri, hæmaturi, som kan føre til nefritis.
Hjertesymptomer: Perikarditis, hjerteklapskade.
Symptomer på centralnervesystemet: Hovedpine, krampeanfald, kognitiv svækkelse.
Undersøgelse
Diagnosen SLE involverer flere trin:
Konsultation: Lægen forespørger om væsentlige symptomer, relaterede symptomer, varighed, tidligere diagnoser, behandlinger, familiehistorie osv.
Fysisk undersøgelse: En omfattende undersøgelse og vurdering af kroppen, herunder hud, hår, mundhule og led, blandt andre.
Relevante tests: Blodprøver, urinanalyse, billeddiagnostiske undersøgelser, nyrebiopsier osv. Nyrebiopsier involverer et mindre kirurgisk indgreb, hvor et lille stykke nyrevæv udtages under lokalbedøvelse til patologisk og immunopatologisk undersøgelse.
Diagnose
Ud over typiske hudlæsioner tjener histopatologisk undersøgelse og blodprøver som diagnostisk bevis. Immunopatologisk undersøgelse er af stor værdi ved diagnosticering. Positive serum-autoantistoffer, såsom anti-nukleære antistoffer (ANA), anti-dsDNA-antistoffer, anti-Sm-antistoffer osv., er karakteristiske. Ændringer i antistoftitre kan afspejle sygdomsaktivitet, og aktive SLE-patienter viser ofte en øget erytrocytsedimentationshastighed. Urinalyse kan vise proteinuri, røde/hvide blodlegemer og cellulære afstøbninger.






