Manejo integral del lupus

La causa exacta del LES no está clara, pero se cree que la interacción entre factores genéticos y ambientales desempeña un papel crucial. La activación anormal del sistema inmunológico conduce a ataques autoinmunes que dañan los tejidos y órganos del cuerpo.

Factores genéticos: El LES tiende a ser hereditario y los familiares de los pacientes tienen una incidencia significativamente mayor en comparación con la población general. La incidencia en gemelos idénticos es mucho mayor que en gemelos fraternos, lo que indica una relación entre el LES y factores genéticos.

Factores ambientales:
Luz solar: los pacientes con LES a menudo experimentan exacerbaciones de la enfermedad después de la exposición al sol, posiblemente debido a la apoptosis celular inducida por los rayos ultravioleta que conduce a la exposición al antígeno.

Fármacos y agentes químicos: los antígenos externos pueden activar el sistema inmunológico, lo que provoca la producción de autoanticuerpos y daño tisular. Fármacos como la procainamida, la hidralazina, la quinidina y otros pueden inducir el LES.
Infecciones: Los microorganismos patógenos (como el citomegalovirus, el virus de la hepatitis C, el virus de Epstein-Barr, etc.) actúan de manera similar a los medicamentos, desencadenando comúnmente la producción de autoanticuerpos por parte del sistema inmunológico.

Estrógeno: la mayoría de los tipos de LES son más comunes en mujeres en edad fértil. El embarazo y el uso de fármacos que contienen estrógenos (como los anticonceptivos) pueden agravar la enfermedad. Los experimentos con animales han demostrado que el estrógeno exacerba el lupus en los animales afectados, mientras que la testosterona alivia los síntomas, lo que sugiere una estrecha correlación entre los niveles de estrógeno y la aparición del LES.

Las manifestaciones clínicas del LES son diversas e incluyen, entre otras:

Síntomas de la piel: Erupciones, erupción facial en forma de mariposa (erupción malar), fotosensibilidad, etc.

Síntomas de las articulaciones: artritis, dolor en las articulaciones, hinchazón de las articulaciones.

Síntomas renales: Proteinuria, hematuria, que pueden provocar nefritis.

Síntomas cardíacos: pericarditis, daño valvular cardíaco.

Síntomas del sistema nervioso central: dolores de cabeza, convulsiones, deterioro cognitivo.

El diagnóstico de LES implica varios pasos:

Consulta: El médico indaga sobre los síntomas principales, síntomas relacionados, duración, diagnósticos pasados, tratamientos, antecedentes familiares, etc.

Examen físico: examen y evaluación integral del cuerpo, incluyendo piel, cabello, cavidad bucal y articulaciones, entre otros.

Pruebas relevantes: Análisis de sangre, análisis de orina, estudios de imágenes, biopsias de riñón, etc. Las biopsias de riñón implican un procedimiento quirúrgico menor en el que se obtiene una pequeña porción de tejido renal bajo anestesia local para un examen patológico e inmunopatológico.

Además de las lesiones cutáneas típicas, el examen histopatológico y los análisis de sangre sirven como prueba diagnóstica. El examen inmunopatológico es de gran valor en el diagnóstico. Son característicos los autoanticuerpos séricos positivos, como los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos anti-ADNbc, los anticuerpos anti-Sm, etc. Los cambios en los títulos de anticuerpos pueden reflejar la actividad de la enfermedad y los pacientes con LES activo a menudo muestran una mayor velocidad de sedimentación globular. El análisis de orina puede mostrar proteinuria, glóbulos rojos/blancos y cilindros celulares.