Wiidweidich Lupus Management

De krekte oarsaak fan SLE is net dúdlik, mar de ynteraksje tusken genetyske en miljeufaktoren wurdt leaud in krúsjale rol te spyljen. Abnormale aktivearring fan it ymmúnsysteem liedt ta autoimmune oanfallen, wat resulteart yn skea oan weefsels en organen fan it lichem.

Genetyske faktoaren:SLE tend te rinnen yn famyljes, en sibben fan pasjinten hawwe in signifikant hegere ynsidinsje yn ferliking mei de algemiene befolking. It foarkommen yn identike twilling is folle heger as yn fraternal twilling, wat oanjout op in relaasje tusken SLE en genetyske faktoaren.

Omjouwingsfaktoaren:
Sinneljocht: SLE-pasjinten ûnderfine faak sykteflakkers nei bleatstelling oan sinne, mooglik troch ultraviolet-induzearre selapoptose dy't liedt ta anty-eksposysje.

Drugs en gemyske aginten: Eksterne antigenen kinne it ymmúnsysteem aktivearje, wat resulteart yn produksje fan autoantibody en weefselskea. Drugs lykas procainamide, hydralazine, quinidine, en oaren kinne SLE induce.
Ynfeksjes: Patogene mikro-organismen (lykas cytomegalovirus, hepatitis C-firus, Epstein-Barr-firus, ensfh.) hannelje fergelykber mei drugs, dy't gewoanwei de produksje fan auto-antystoffen troch it ymmúnsysteem oansette.

Estrogen: De measte soarten SLE binne faker yn froulju fan bernetiid. Swangerskip en it brûken fan medisinen dy't estrogen befetsje (lykas foarbehoedsmiddels) kinne de sykte fergrutsje. Diereksperiminten hawwe oantoand dat estrogen lupus yn troffen bisten fergruttet, wylst testosteron symptomen fermindert, wat suggerearret in nauwe korrelaasje tusken estrogennivo's en it begjin fan SLE.

De klinyske manifestaasjes fan SLE binne ferskaat en omfetsje, mar binne net beheind ta:

Hûdsymptomen: útslach, flinterfoarmige gesichtsuitslag (malare útslach), fotosensitiviteit, ensfh.

Joint Symptoms: Artritis, gewrichtspine, gewrichtsswelling.

Renale symptomen: Proteinuria, hematuria, dy't liede kin ta nefritis.

Kardiale Symptomen: Pericarditis, valvulêre hertskea.

Symptomen fan it sintrale senuwstelsel: hoofdpijn, krampen, kognitive beheining.

De diagnoaze fan SLE omfettet ferskate stappen:

Konsultaasje: De dokter freget oer wichtige symptomen, relatearre symptomen, doer, diagnoazen yn it ferline, behannelingen, famyljeskiednis, ensfh.

Fysike ûndersyk: In wiidweidich ûndersyk en beoardieling fan it lichem, ynklusyf de hûd, hier, mûnlinge holte en gewrichten, ûnder oaren.

Relevante ûndersiken: Bloedûndersiken, urine-analyze, ôfbyldingsstúdzjes, nierbiopsies, ensfh. Nierbiopsjes befetsje in lytse sjirurgyske proseduere wêrby't in lyts stikje nierweefsel ûnder lokale anaesthesia foar patologysk en immunopatologysk ûndersyk wurdt krigen.

Neist typyske hûdlesjes tsjinje histopatologysk ûndersyk en bloedûndersiken as diagnostysk bewiis. Immunopathologysk ûndersyk is fan grutte wearde yn diagnoaze. Karakteristyk binne positive serum autoantistoffen, lykas anty-nukleêre antykladen (ANA), anty-dsDNA antykladen, anty-Sm antykladen, ensfh. Feroaringen yn antykodytiters kinne sykteaktiviteit reflektearje, en aktive SLE-pasjinten litte faaks in ferhege erytrocyte-sedimintaasjerate sjen. Urinalysis kin proteinuria, reade / wite bloedsellen, en sellulêre casts sjen litte.