ជំងឺផាកឃីនសុន

មូលហេតុច្បាស់លាស់នៃជំងឺផាកឃីនសុននៅតែមិនច្បាស់លាស់។ កត្តាមួយចំនួនដូចជា កត្តាហ្សែន ឥទ្ធិពលបរិស្ថាន ភាពចាស់ ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម និងការចុះខ្សោយ និងការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន PD dopaminergic អាចដើរតួនាទីក្នុងដំណើរការជំងឺ។

ភាពចាស់

ទាំងឧប្បត្តិហេតុនិងប្រេវ៉ាឡង់នៃ PD កើនឡើងតាមអាយុ។ ជារឿយៗ PD លេចឡើងបន្ទាប់ពីអាយុ 60 ឆ្នាំដែលបង្ហាញពីការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពចាស់។ ទិន្នន័យបង្ហាញពីការថយចុះជាលំដាប់នៃសរសៃប្រសាទ nigra dopaminergic ក្នុងមនុស្សពេញវ័យធម្មតានៅពេលដែលពួកគេចាស់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃ PD ក្នុងចំណោមបុគ្គលដែលមានអាយុលើសពី 65 ឆ្នាំគឺមិនខ្ពស់គួរឲ្យកត់សម្គាល់នោះទេ ដែលបង្ហាញពីភាពចាស់គ្រាន់តែជាកត្តាហានិភ័យមួយសម្រាប់ PD ប៉ុណ្ណោះ។

កត្តាហ្សែន

តួនាទីនៃកត្តាហ្សែនក្នុងការចាប់ផ្តើមនៃ PD កំពុងទទួលបានការទទួលស្គាល់។ ចាប់តាំងពីការរកឃើញនៃហ្សែនបង្កជំងឺដំបូងសម្រាប់ PD, អាល់ហ្វា-ស៊ីនុកលីលីន (PARK1) នៅចុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 យ៉ាងហោចណាស់ហ្សែនបង្កជំងឺចំនួនប្រាំមួយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង PD គ្រួសារ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ មានតែ 5-10% នៃករណី PD មានប្រវត្តិគ្រួសារ ដែលភាគច្រើនជាករណីមិនទៀងទាត់។ កត្តាហ្សែនក៏គ្រាន់តែជាកត្តាមួយក្នុងចំណោមកត្តាជាច្រើនដែលរួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើម PD ។

កត្តាបរិស្ថាន

នៅក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1980 អ្នកស្រាវជ្រាវជនជាតិអាមេរិកដែលដឹកនាំដោយ Langston បានរកឃើញថាអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួនបានវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនូវរោគសញ្ញាដូចជំងឺផាកឃីនសុន ហើយ levodopa បានបង្ហាញប្រសិទ្ធភាព។ ពួកគេបានកំណត់អត្តសញ្ញាណសារធាតុពុល neurotoxic, 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) នៅក្នុងហេរ៉ូអ៊ីនសំយោគដែលប្រើប្រាស់ដោយបុគ្គលទាំងនេះ។ MPTP ត្រូវបានបំប្លែងនៅក្នុងខួរក្បាលទៅជាអ៊ីយ៉ុង 1-methyl-4-phenylpyridinium ពុលខ្លាំង (MPP+) ដែលជ្រើសរើសចូលទៅក្នុងសរសៃប្រសាទ dopaminergic នៃ substantia nigra រារាំងសកម្មភាពស្មុគស្មាញនៃខ្សែសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម mitochondrial I បង្កឱ្យមានប្រតិកម្មស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម និងនាំឱ្យ degeneration និង ការស្លាប់នៃសរសៃប្រសាទ dopaminergic ។ អ្នកស្រាវជ្រាវបានស្នើថា ភាពមិនដំណើរការនៃ mitochondrial អាចជាកត្តាបង្កជំងឺមួយរបស់ PD ។ ការសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់នៅក្នុងអ្នកជំងឺ PD បឋមបានបញ្ជាក់ពីការថយចុះជ្រើសរើសនៃសកម្មភាពស្មុគស្មាញខ្សែសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម mitochondrial I នៅក្នុង substantia nigra ។ ថ្នាំសំលាប់ស្មៅ និងថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតមួយចំនួនមានរចនាសម្ព័ន្ធគីមីជាមួយ MPTP ។ របកគំហើញនៃ MPTP បាននាំឱ្យមានការដឹងថា សារធាតុគីមីស្រដៀងនឹង MPTP នៅក្នុងបរិស្ថានអាចជាកត្តារួមចំណែកដល់ PD ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ មានតែអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះដែលបានប៉ះពាល់នឹង MPTP បានបង្កើត PD ដែលបង្ហាញថា PD អាចបណ្តាលមកពីកត្តាជាច្រើនដែលធ្វើអន្តរកម្ម។

កត្តាផ្សេងៗ

បន្ថែមពីលើភាពចាស់ និងកត្តាហ្សែន កត្តាដូចជារបួសខួរក្បាល ការជក់បារី ការទទួលទានកាហ្វេជាដើម អាចបង្កើន ឬបន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ PD ។ ការជក់បារីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ផ្ទុយគ្នាជាមួយនឹងការកើតឡើង PD ដែលជាការសន្និដ្ឋានស្របគ្នានៅទូទាំងការសិក្សាជាច្រើន។ ជាតិកាហ្វេអ៊ីនក៏បង្ហាញឥទ្ធិពលការពារស្រដៀងគ្នាដែរ។ របួសខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរអាចបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជា PD ។

សរុបមក ជំងឺផាកឃីនសុន អាចបណ្តាលមកពីអន្តរកម្មនៃកត្តាហ្សែន និងបរិស្ថានជាច្រើន។

រោគសញ្ញានៃជំងឺផាកឃីនសុនភាគច្រើនរួមមាន:

ញ័រដៃ៖ ជាធម្មតាកើតឡើងនៅពេលសម្រាក ដូចជាញ័រដៃអំឡុងពេលសម្រាក។

ភាពរឹងរបស់សាច់ដុំ៖ ភាពរឹង និងភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងចលនាអកម្ម ដែលនាំទៅដល់ការចល័តមានកម្រិត។

ចលនាយឺត៖ ចលនាក្លាយជាយឺត ហើយការដើរក្លាយជាតូច ហើយសាប់។

អតុល្យភាពតុល្យភាព៖ ទំនោរទៅរកបញ្ហាតុល្យភាព និងអារម្មណ៍អស្ថិរភាព។

រោគសញ្ញាដែលមិនមែនជាម៉ូតូ៖ ទាំងនេះរួមមាន ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ការរំខានដំណេក ការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងជាដើម។

ការពិនិត្យសរសៃប្រសាទ៖ គ្រូពេទ្យវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដោយពិនិត្យមើលសមត្ថភាពម៉ូទ័រ ឥរិយាបថ និងតុល្យភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

ការសិក្សារូបភាព៖ ការស្កែន MRI ខួរក្បាល ឬ CT ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំចាត់បញ្ហាដែលអាចកើតមានផ្សេងទៀតដែលបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញា។

DaTscan៖ ការស្កែនថ្នាំនុយក្លេអ៊ែរជួយក្នុងការវាយតម្លៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធ dopamine ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុន ពឹងផ្អែកលើរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងការពិនិត្យរាងកាយ ហើយជាធម្មតាមិនមានការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ជាក់លាក់ណាមួយដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនោះទេ។ គ្រូពេទ្យអាចវាយតម្លៃតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ PD (ដូចជា សមាគមជំងឺផាកឃីនសុនចក្រភពអង់គ្លេស) សម្រាប់គោលបំណងវាយតម្លៃ។