पार्किन्सनवाद

पार्किन्सन रोगको सटीक कारण अस्पष्ट रहन्छ। कारकहरू जस्तै आनुवंशिक पूर्वस्थिति, वातावरणीय प्रभावहरू, बुढ्यौली, अक्सिडेटिभ तनाव, र पीडी डोपामिनर्जिक न्यूरोन्सको पतन र मृत्युले रोग प्रक्रियामा भूमिका खेल्न सक्छ।

बुढ्यौली

PD को घटना र प्रसार दुवै उमेर संग बढ्छ। PD प्रायः 60 वर्षको उमेर पछि प्रकट हुन्छ, जसले बुढ्यौली संग सम्बन्धको सुझाव दिन्छ। तथ्याङ्कले सामान्य वयस्कहरूमा उमेर बढ्दै जाँदा निग्रा डोपामिनर्जिक न्यूरोन्समा प्रगतिशील कमीलाई संकेत गर्छ। यद्यपि, 65 वर्ष भन्दा माथिका व्यक्तिहरूमा PD को व्यापकता उल्लेखनीय रूपमा उच्च छैन, जुन PD को लागि जोखिम कारकहरू मध्ये एक मात्र वृद्धावस्थालाई संकेत गर्दछ।

आनुवंशिक कारकहरू

PD को शुरुवातमा आनुवंशिक कारकहरूको भूमिका मान्यता प्राप्त गर्दैछ। PD को लागि पहिलो रोगजनक जीन को खोज पछि, अल्फा-सिन्युक्लिन (PARK1), 1990 को दशकको अन्तमा, कम्तिमा छवटा रोगजनक जीनहरू पारिवारिक PD सँग सम्बन्धित छन्। यद्यपि, PD मामिलाहरूको मात्र 5-10% मा पारिवारिक इतिहास हुन्छ, जसमा धेरै जसो छिटपुट केसहरू हुन्छन्। आनुवंशिक कारकहरू पनि PD सुरुमा योगदान गर्ने धेरै कारकहरू मध्ये एक मात्र हुन्।

वातावरणीय कारकहरू

1980 को दशकमा, ल्याङ्गस्टनको नेतृत्वमा अमेरिकी अनुसन्धानकर्ताहरूले पत्ता लगाए कि केही औषधि प्रयोगकर्ताहरूले द्रुत रूपमा पार्किन्सनजस्ता लक्षणहरू विकास गरे, र लेभोडोपा प्रभावकारी साबित भयो। तिनीहरूले यी व्यक्तिहरूले उपभोग गरेको सिंथेटिक हेरोइनमा न्यूरोटोक्सिक पदार्थ, 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपिरिडिन (MPTP) पत्ता लगाए। MPTP मस्तिष्कमा अत्यधिक विषाक्त 1-methyl-4-phenylpyridinium ion (MPP+) मा परिणत हुन्छ, जसले छनौट रूपमा सबस्टेनिया निग्राको डोपामिनर्जिक न्यूरोन्समा प्रवेश गर्छ, माइटोकोन्ड्रियल श्वासप्रश्वास चेन कम्प्लेक्स I गतिविधिलाई रोक्छ, अक्सिडेटिभ तनाव प्रतिक्रियाहरू ट्रिगर गर्दछ, र degener लाई निम्त्याउँछ। डोपामिनर्जिक न्यूरोन्सको मृत्यु। शोधकर्ताहरूले प्रस्ताव गरे कि माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन PD को रोगजनक कारकहरू मध्ये एक हुन सक्छ। प्राथमिक पीडी रोगीहरूमा पछिल्ला अध्ययनहरूले माइटोकोन्ड्रियल श्वासप्रश्वास श्रृंखला जटिल I गतिविधिमा सस्टेन्शिया निग्रा भित्र चयनात्मक गिरावटको पुष्टि गर्‍यो। केही जडीबुटी र कीटनाशकहरूले MPTP सँग रासायनिक संरचना साझा गर्छन्। MPTP को आविष्कारले वातावरणमा केही MPTP-जस्तो रसायनहरू PD लाई योगदान गर्ने कारकहरू हुन सक्छन् भन्ने अनुभूति गराइदियो। यद्यपि, MPTP को सम्पर्कमा आएका केही औषधि प्रयोगकर्ताहरूले मात्र PD विकास गरेका छन्, जसले PD धेरै कारकहरूको अन्तरक्रियाबाट परिणाम हुन सक्छ भन्ने सुझाव दिन्छ।

अन्य कारकहरू

बुढ्यौली र आनुवंशिक कारकहरूका अतिरिक्त, मस्तिष्कमा चोटपटक लाग्ने, धुम्रपान, कफीको सेवन, आदि जस्ता कारकहरूले पीडी विकासको जोखिम बढाउन वा घटाउन सक्छन्। धुम्रपान विपरित रूपमा पीडी घटनासँग सम्बन्धित छ, धेरै अध्ययनहरूमा एक निरन्तर निष्कर्ष। क्याफिनले पनि समान सुरक्षात्मक प्रभावहरू प्रदर्शन गर्दछ। गम्भीर दर्दनाक मस्तिष्क चोटले सम्भावित रूपमा पीडी विकासको जोखिम बढाउन सक्छ।

संक्षेपमा, पार्किन्सन रोग धेरै आनुवंशिक र वातावरणीय कारकहरूको अन्तरक्रियाबाट हुन सक्छ।

पार्किन्सन रोगका लक्षणहरू मुख्यतया समावेश छन्:

कम्पन: सामान्यतया आराम गर्दा हुने, जस्तै आराम गर्दा हात कम्पन।

मांसपेशी कठोरता: निष्क्रिय आन्दोलनको लागि कठोरता र प्रतिरोध सीमित गतिशीलताको लागि नेतृत्व गर्दछ।

ढिलो चालहरू: चाल ढिलो हुन्छ, र चाल सानो र फेरबदल हुन्छ।

सन्तुलन हानि: सन्तुलन समस्या र अस्थिरता को भावना को लागी एक प्रवृत्ति।

गैर-मोटर लक्षणहरू: यसमा अवसाद, निद्रा गडबडी, संज्ञानात्मक कमजोरी, आदि समावेश छन्।

न्यूरोलोजिकल परीक्षा: चिकित्सकहरूले रोगीको मोटर क्षमता, मुद्रा, र सन्तुलन जाँच गरेर स्नायु प्रणालीको स्थितिको मूल्याङ्कन गर्छन्।

इमेजिङ अध्ययनहरू: मस्तिष्क एमआरआई वा सीटी स्क्यानहरू लक्षणहरू निम्त्याउने अन्य सम्भावित समस्याहरूलाई अस्वीकार गर्न प्रयोग गरिन्छ।

DaTscan: परमाणु औषधि स्क्यानले डोपामाइन प्रणालीको कार्यक्षमता मूल्याङ्कन गर्न मद्दत गर्दछ।

पार्किन्सन रोगको निदान क्लिनिकल लक्षणहरू र शारीरिक परीक्षाहरूमा निर्भर हुन्छ, र निदान पुष्टि गर्न सामान्यतया कुनै विशेष प्रयोगशाला परीक्षणहरू छैनन्। चिकित्सकहरूले मूल्याङ्कन उद्देश्यका लागि PD (जस्तै यूके पार्किन्सन रोग समाजद्वारा) को निदान मापदण्ड अनुसार मूल्याङ्कन गर्न सक्छन्।