Uitgebreid lupusbeheer

De exacte oorzaak van SLE is niet duidelijk, maar er wordt aangenomen dat de interactie tussen genetische en omgevingsfactoren een cruciale rol speelt. Abnormale activering van het immuunsysteem leidt tot auto-immuunaanvallen, resulterend in schade aan de weefsels en organen van het lichaam.

Genetische factoren: SLE komt meestal in families voor, en familieleden van patiënten hebben een significant hogere incidentie vergeleken met de algemene bevolking. Het voorkomen bij identieke tweelingen is veel hoger dan bij twee-eiige tweelingen, wat wijst op een verband tussen SLE en genetische factoren.

Omgevingsfactoren:
Zonlicht: SLE-patiënten ervaren vaak ziekteaanvallen na blootstelling aan de zon, mogelijk als gevolg van door ultraviolet geïnduceerde celapoptose die leidt tot blootstelling aan antigeen.

Geneesmiddelen en chemische middelen: Externe antigenen kunnen het immuunsysteem activeren, wat resulteert in de productie van auto-antilichamen en weefselschade. Geneesmiddelen zoals procaïnamide, hydralazine, kinidine en andere kunnen SLE veroorzaken.
Infecties: Pathogene micro-organismen (zoals cytomegalovirus, hepatitis C-virus, Epstein-Barr-virus, enz.) werken op dezelfde manier als medicijnen en veroorzaken gewoonlijk de productie van auto-antilichamen door het immuunsysteem.

Oestrogeen: De meeste vormen van SLE komen vaker voor bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd. Zwangerschap en het gebruik van oestrogeenbevattende geneesmiddelen (zoals anticonceptiva) kunnen de ziekte verergeren. Dierproeven hebben aangetoond dat oestrogeen lupus bij getroffen dieren verergert, terwijl testosteron de symptomen verlicht, wat erop wijst dat er een nauwe correlatie bestaat tussen de oestrogeenspiegels en het begin van SLE.

De klinische manifestaties van SLE zijn divers en omvatten, maar zijn niet beperkt tot:

Huidsymptomen: uitslag, vlindervormige uitslag in het gezicht (malaire uitslag), lichtgevoeligheid, enz.

Gewrichtssymptomen: artritis, gewrichtspijn, gewrichtszwelling.

Niersymptomen: Proteïnurie, hematurie, wat kan leiden tot nefritis.

Cardiale symptomen: Pericarditis, hartklepbeschadiging.

Symptomen van het centrale zenuwstelsel: hoofdpijn, toevallen, cognitieve stoornissen.

De diagnose SLE omvat verschillende stappen:

Consultatie: De arts vraagt ​​naar de belangrijkste symptomen, gerelateerde symptomen, de duur, diagnoses uit het verleden, behandelingen, familiegeschiedenis, enz.

Lichamelijk onderzoek: een uitgebreid onderzoek en beoordeling van het lichaam, inclusief onder meer de huid, het haar, de mondholte en de gewrichten.

Relevante tests: Bloedonderzoek, urineanalyse, beeldvormend onderzoek, nierbiopten, enz. Nierbiopten omvatten een kleine chirurgische ingreep waarbij onder plaatselijke verdoving een klein stukje nierweefsel wordt verkregen voor pathologisch en immunopathologisch onderzoek.

Naast typische huidlaesies dienen histopathologisch onderzoek en bloedonderzoek als diagnostisch bewijs. Immunopathologisch onderzoek is van grote waarde bij de diagnose. Karakteristiek zijn positieve serum-auto-antilichamen, zoals anti-nucleaire antilichamen (ANA), anti-dsDNA-antilichamen, anti-Sm-antilichamen, enz. Veranderingen in antilichaamtiters kunnen de activiteit van de ziekte weerspiegelen, en actieve SLE-patiënten vertonen vaak een verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten. Uit urineonderzoek kunnen proteïnurie, rode/witte bloedcellen en cellulaire afgietsels blijken.