Kompleksowe leczenie tocznia

Dokładna przyczyna SLE nie jest jasna, ale uważa się, że kluczową rolę odgrywa interakcja między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Nieprawidłowa aktywacja układu odpornościowego prowadzi do ataków autoimmunologicznych, w wyniku których dochodzi do uszkodzenia tkanek i narządów organizmu.

Czynniki genetyczne: SLE ma tendencję do występowania rodzinnego, a częstość występowania u krewnych pacjentów jest znacznie większa w porównaniu z populacją ogólną. Częstość występowania u bliźniąt jednojajowych jest znacznie większa niż u bliźniąt dwujajowych, co wskazuje na związek pomiędzy SLE a czynnikami genetycznymi.

Czynniki środowiskowe:
Światło słoneczne: U pacjentów z SLE często występują zaostrzenia choroby po ekspozycji na słońce, prawdopodobnie z powodu apoptozy komórek indukowanej ultrafioletem, prowadzącej do ekspozycji na antygen.

Leki i środki chemiczne: Zewnętrzne antygeny mogą aktywować układ odpornościowy, powodując produkcję autoprzeciwciał i uszkodzenie tkanek. Leki takie jak prokainamid, hydralazyna, chinidyna i inne mogą wywoływać SLE.
Zakażenia: Mikroorganizmy chorobotwórcze (takie jak wirus cytomegalii, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus Epsteina-Barra itp.) działają podobnie do leków, często wywołując produkcję autoprzeciwciał przez układ odpornościowy.

Estrogen: Większość typów SLE występuje częściej u kobiet w wieku rozrodczym. Ciąża i stosowanie leków zawierających estrogeny (takich jak środki antykoncepcyjne) może zaostrzyć chorobę. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że estrogen zaostrza toczeń u chorych zwierząt, podczas gdy testosteron łagodzi objawy, co sugeruje ścisłą korelację między poziomem estrogenów a wystąpieniem SLE.

Objawy kliniczne SLE są różnorodne i obejmują między innymi:

Objawy skórne: wysypki, wysypka na twarzy w kształcie motyla (wysypka policzkowa), nadwrażliwość na światło itp.

Objawy stawów: Zapalenie stawów, ból stawów, obrzęk stawów.

Objawy ze strony nerek: białkomocz, krwiomocz, który może prowadzić do zapalenia nerek.

Objawy kardiologiczne: zapalenie osierdzia, uszkodzenie zastawek serca.

Objawy centralnego układu nerwowego: bóle głowy, drgawki, zaburzenia funkcji poznawczych.

Rozpoznanie SLE obejmuje kilka etapów:

Konsultacja: Lekarz pyta o główne objawy, objawy powiązane, czas trwania, przeszłe diagnozy, leczenie, historię rodziny itp.

Badanie fizykalne: Kompleksowe badanie i ocena ciała, w tym między innymi skóry, włosów, jamy ustnej i stawów.

Odpowiednie badania: Badania krwi, analiza moczu, badania obrazowe, biopsje nerek itp. Biopsje nerek obejmują drobny zabieg chirurgiczny, podczas którego w znieczuleniu miejscowym pobierany jest niewielki kawałek tkanki nerkowej do badań patologicznych i immunopatologicznych.

Oprócz typowych zmian skórnych diagnostyką jest badanie histopatologiczne i badania krwi. Duże znaczenie w diagnostyce ma badanie immunopatologiczne. Charakterystyczne są dodatnie autoprzeciwciała w surowicy, takie jak przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), przeciwciała anty-dsDNA, przeciwciała anty-Sm itp. Zmiany w mianach przeciwciał mogą odzwierciedlać aktywność choroby, a pacjenci z aktywnym SLE często wykazują zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów. Badanie moczu może wykazać białkomocz, czerwone/białe krwinki i wały komórkowe.