Umfassendes Lupus-Management

Die genaue Ursache von SLE ist nicht klar, es wird jedoch angenommen, dass die Wechselwirkung zwischen genetischen und Umweltfaktoren eine entscheidende Rolle spielt. Eine abnormale Aktivierung des Immunsystems führt zu Autoimmunangriffen, die zu einer Schädigung der Gewebe und Organe des Körpers führen.

Genetische Faktoren: SLE tritt in der Regel in Familien auf, und bei Angehörigen der Patienten ist die Inzidenz im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich höher. Das Vorkommen bei eineiigen Zwillingen ist viel höher als bei zweieiigen Zwillingen, was auf einen Zusammenhang zwischen SLE und genetischen Faktoren hinweist.

Umweltfaktoren:
Sonnenlicht: Bei SLE-Patienten kommt es nach Sonneneinstrahlung häufig zu Krankheitsschüben, möglicherweise aufgrund einer durch UV-Strahlung induzierten Zellapoptose, die zu einer Antigen-Exposition führt.

Medikamente und chemische Wirkstoffe: Externe Antigene können das Immunsystem aktivieren, was zur Produktion von Autoantikörpern und Gewebeschäden führt. Medikamente wie Procainamid, Hydralazin, Chinidin und andere können SLE auslösen.
Infektionen: Pathogene Mikroorganismen (wie Zytomegalievirus, Hepatitis-C-Virus, Epstein-Barr-Virus usw.) wirken ähnlich wie Medikamente und lösen häufig die Produktion von Autoantikörpern durch das Immunsystem aus.

Östrogen: Die meisten SLE-Typen treten häufiger bei Frauen im gebärfähigen Alter auf. Schwangerschaft und die Einnahme von östrogenhaltigen Arzneimitteln (z. B. Verhütungsmitteln) können die Erkrankung verschlimmern. Tierversuche haben gezeigt, dass Östrogen den Lupus bei betroffenen Tieren verschlimmert, während Testosteron die Symptome lindert, was auf einen engen Zusammenhang zwischen Östrogenspiegel und dem Auftreten von SLE schließen lässt.

Die klinischen Manifestationen von SLE sind vielfältig und umfassen unter anderem:

Hautsymptome: Hautausschläge, schmetterlingsförmiger Gesichtsausschlag (Malarausschlag), Lichtempfindlichkeit usw.

Gelenksymptome: Arthritis, Gelenkschmerzen, Gelenkschwellung.

Nierensymptome: Proteinurie, Hämaturie, die zu Nephritis führen können.

Herzsymptome: Perikarditis, Herzklappenschäden.

Symptome des Zentralnervensystems: Kopfschmerzen, Krampfanfälle, kognitive Beeinträchtigung.

Die Diagnose von SLE umfasst mehrere Schritte:

Beratung: Der Arzt erkundigt sich nach den Hauptsymptomen, den damit verbundenen Symptomen, der Dauer, früheren Diagnosen, Behandlungen, der Familienanamnese usw.

Körperliche Untersuchung: Eine umfassende Untersuchung und Beurteilung des Körpers, einschließlich Haut, Haaren, Mundhöhle und Gelenken.

Relevante Tests: Bluttests, Urinanalyse, bildgebende Untersuchungen, Nierenbiopsien usw. Bei Nierenbiopsien handelt es sich um einen kleinen chirurgischen Eingriff, bei dem unter örtlicher Betäubung ein kleines Stück Nierengewebe zur pathologischen und immunpathologischen Untersuchung entnommen wird.

Neben typischen Hautveränderungen dienen histopathologische Untersuchungen und Blutuntersuchungen als diagnostische Hinweise. Für die Diagnose ist die immunpathologische Untersuchung von großem Wert. Charakteristisch sind positive Serum-Autoantikörper wie Anti-Nuklear-Antikörper (ANA), Anti-dsDNA-Antikörper, Anti-Sm-Antikörper usw. Veränderungen der Antikörpertiter können die Krankheitsaktivität widerspiegeln, und aktive SLE-Patienten weisen häufig eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit auf. Die Urinanalyse kann Proteinurie, rote/weiße Blutkörperchen und Zellzylinder zeigen.