Gestion complète du lupus

La cause exacte du LED n’est pas claire, mais on pense que l’interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle crucial. Une activation anormale du système immunitaire entraîne des attaques auto-immunes, entraînant des dommages aux tissus et aux organes du corps.

Facteurs génétiques: Le LED a tendance à être héréditaire et les proches des patients ont une incidence significativement plus élevée que la population générale. L'incidence chez les vrais jumeaux est beaucoup plus élevée que chez les faux jumeaux, ce qui indique une relation entre le LED et les facteurs génétiques.

Facteurs environnementaux:
Lumière du soleil : les patients atteints de LED présentent souvent des poussées de maladie après une exposition au soleil, probablement en raison de l'apoptose cellulaire induite par les ultraviolets conduisant à une exposition à l'antigène.

Médicaments et agents chimiques : Les antigènes externes peuvent activer le système immunitaire, entraînant la production d’auto-anticorps et des lésions tissulaires. Des médicaments comme la procaïnamide, l'hydralazine, la quinidine et d'autres peuvent induire le LED.
Infections : les micro-organismes pathogènes (tels que le cytomégalovirus, le virus de l'hépatite C, le virus d'Epstein-Barr, etc.) agissent de la même manière que les médicaments, déclenchant généralement la production d'auto-anticorps par le système immunitaire.

Œstrogène : la plupart des types de LED sont plus fréquents chez les femmes en âge de procréer. La grossesse et l'utilisation de médicaments contenant des œstrogènes (tels que les contraceptifs) peuvent aggraver la maladie. Des expériences sur des animaux ont montré que les œstrogènes exacerbent le lupus chez les animaux affectés, tandis que la testostérone atténue les symptômes, ce qui suggère une corrélation étroite entre les niveaux d'œstrogènes et l'apparition du LED.

Les manifestations cliniques du LED sont diverses et comprennent, sans s'y limiter :

Symptômes cutanés : éruptions cutanées, éruption cutanée en forme de papillon (éruption malaire), photosensibilité, etc.

Symptômes articulaires : arthrite, douleurs articulaires, gonflement des articulations.

Symptômes rénaux : protéinurie, hématurie, pouvant entraîner une néphrite.

Symptômes cardiaques : péricardite, lésions valvulaires cardiaques.

Symptômes du système nerveux central : Maux de tête, convulsions, troubles cognitifs.

Le diagnostic du LED comporte plusieurs étapes :

Consultation : Le médecin s'enquiert des principaux symptômes, des symptômes associés, de la durée, des diagnostics antérieurs, des traitements, des antécédents familiaux, etc.

Examen physique : un examen et une évaluation complets du corps, y compris de la peau, des cheveux, de la cavité buccale et des articulations, entre autres.

Tests pertinents : analyses de sang, analyses d'urine, études d'imagerie, biopsies rénales, etc. Les biopsies rénales impliquent une intervention chirurgicale mineure au cours de laquelle un petit morceau de tissu rénal est obtenu sous anesthésie locale pour un examen pathologique et immunopathologique.

Outre les lésions cutanées typiques, l'examen histopathologique et les analyses de sang servent de preuve diagnostique. L'examen immunopathologique est d'une grande valeur pour le diagnostic. Les autoanticorps sériques positifs, tels que les anticorps anti-nucléaires (ANA), les anticorps anti-ADNdb, les anticorps anti-Sm, etc., sont caractéristiques. Les modifications des titres d’anticorps peuvent refléter l’activité de la maladie, et les patients atteints de LED actif présentent souvent une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes. L'analyse d'urine peut montrer une protéinurie, des globules rouges/blancs et des cylindres cellulaires.