Xestión Integral do Lupus

A causa exacta do LES non está clara, pero crese que a interacción entre factores xenéticos e ambientais xoga un papel crucial. A activación anormal do sistema inmunitario leva a ataques autoinmunes, que provocan danos nos tecidos e órganos do corpo.

Factores xenéticos:O LES tende a presentarse en familias e os familiares dos pacientes teñen unha incidencia significativamente maior en comparación coa poboación xeral. A aparición en xemelgos idénticos é moito maior que en xemelgos fraternos, o que indica unha relación entre LES e factores xenéticos.

Factores ambientais:
Luz solar: os pacientes con LES adoitan experimentar brotes de enfermidade despois da exposición ao sol, posiblemente debido á apoptose celular inducida polo ultravioleta que leva á exposición ao antíxeno.

Fármacos e axentes químicos: os antíxenos externos poden activar o sistema inmunitario, producindo autoanticorpos e danos nos tecidos. Fármacos como a procainamida, hidralazina, quinidina e outros poden inducir LES.
Infeccións: os microorganismos patóxenos (como o citomegalovirus, o virus da hepatite C, o virus de Epstein-Barr, etc.) actúan de xeito similar aos fármacos, desencadeando habitualmente a produción de autoanticorpos polo sistema inmunitario.

Estróxenos: a maioría dos tipos de LES son máis comúns en mulleres en idade fértil. O embarazo e o uso de fármacos que conteñen estróxenos (como anticonceptivos) poden agravar a enfermidade. Os experimentos con animais demostraron que os estróxenos exacerba o lupus nos animais afectados, mentres que a testosterona alivia os síntomas, o que suxire unha estreita correlación entre os niveis de estróxenos e a aparición do LES.

As manifestacións clínicas do LES son diversas e inclúen, pero non se limitan a:

Síntomas da pel: erupcións cutáneas, erupción facial en forma de bolboreta (erupción malar), fotosensibilidade, etc.

Síntomas articulares: artrite, dor nas articulacións, inchazo articular.

Síntomas renais: proteinuria, hematuria, que pode levar a nefrite.

Síntomas cardíacos: pericardite, dano cardíaco valvular.

Síntomas do sistema nervioso central: dores de cabeza, convulsións, deterioro cognitivo.

O diagnóstico do LES inclúe varios pasos:

Consulta: o médico pregunta sobre os principais síntomas, síntomas relacionados, duración, diagnósticos pasados, tratamentos, antecedentes familiares, etc.

Exame físico: exame e avaliación integral do corpo, incluíndo a pel, o cabelo, a cavidade bucal e as articulacións, entre outros.

Probas relevantes: análises de sangue, análise de ouriños, estudos de imaxe, biopsias de ril, etc. As biopsias de ril implican un procedemento cirúrxico menor no que se obtén un pequeno anaco de tecido renal baixo anestesia local para o exame patolóxico e inmunopatolóxico.

Ademais das lesións cutáneas típicas, o exame histopatolóxico e as análises de sangue serven como proba diagnóstica. O exame inmunopatolóxico é de gran valor no diagnóstico. Son característicos os autoanticorpos séricos positivos, como os anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos anti-dsDNA, anticorpos anti-Sm, etc. Os cambios nos títulos de anticorpos poden reflectir a actividade da enfermidade e os pacientes con LES activos adoitan mostrar un aumento da taxa de sedimentación de eritrocitos. A análise de orina pode mostrar proteinuria, glóbulos vermellos/brancos e xestos celulares.