Parkinsonizam
Etiologija
Točan uzrok Parkinsonove bolesti ostaje nejasan. Čimbenici poput genetske predispozicije, utjecaja okoliša, starenja, oksidativnog stresa te degeneracije i smrti dopaminergičkih neurona PD mogu igrati ulogu u procesu bolesti.
Starenje
I incidencija i prevalencija PD-a rastu s dobi. PD se često manifestira nakon 60. godine života, što ukazuje na povezanost sa starenjem. Podaci ukazuju na progresivno smanjenje dopaminergičkih neurona supstancije nigre u normalnih odraslih osoba kako stare. Međutim, prevalencija PD-a među osobama starijim od 65 godina nije osobito visoka, što ukazuje na to da je starenje samo jedan od čimbenika rizika za PD.
Genetski čimbenici
Uloga genetskih čimbenika u nastanku PB-a postaje sve prepoznatljivija. Od otkrića prvog patogenog gena za PD, alfa-sinukleina (PARK1), u kasnim 1990-ima, najmanje šest patogenih gena je povezano s obiteljskom PD-om. Međutim, samo 5-10% slučajeva PD-a ima obiteljsku povijest, a većina su sporadični slučajevi. Genetski čimbenici također su samo jedan od mnogih čimbenika koji doprinose nastanku PD-a.
Čimbenici okoliša
U 1980-ima američki istraživači predvođeni Langstonom otkrili su da su neki korisnici droga brzo razvili tipične simptome nalik Parkinsonovoj bolesti, a levodopa se pokazala učinkovitom. Identificirali su neurotoksičnu tvar, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP), u sintetičkom heroinu koji su konzumirali ti pojedinci. MPTP se u mozgu pretvara u visoko toksični 1-metil-4-fenilpiridinijev ion (MPP+), koji selektivno ulazi u dopaminergičke neurone substancije nigre, inhibirajući aktivnost kompleksa I dišnog lanca mitohondrija, izazivajući reakcije oksidativnog stresa i dovodeći do degeneracije i smrt dopaminergičkih neurona. Istraživači su predložili da bi mitohondrijska disfunkcija mogla biti jedan od patogenih čimbenika PD-a. Naknadna istraživanja u primarnih bolesnika s PD-om potvrdila su selektivni pad aktivnosti mitohondrijskog respiratornog lanca I kompleksa unutar substancije nigre. Neki herbicidi i insekticidi dijele kemijsku strukturu s MPTP-om. Otkriće MPTP-a dovelo je do spoznaje da određene kemikalije slične MPTP-u u okolišu mogu biti čimbenici koji doprinose PD-u. Međutim, samo nekoliko korisnika droga koji su bili izloženi MPTP-u razvilo je PD, što sugerira da PD može biti posljedica interakcije više čimbenika.
Ostali čimbenici
Osim starenja i genetskih čimbenika, čimbenici kao što su traumatska ozljeda mozga, pušenje, konzumacija kave itd. mogu povećati ili smanjiti rizik od razvoja PD-a. Pušenje je obrnuto povezano s pojavom PD-a, što je dosljedan zaključak u više studija. Kofein također pokazuje slične zaštitne učinke. Teška traumatska ozljeda mozga može potencijalno povećati rizik od razvoja PD-a.
Ukratko, Parkinsonova bolest može biti rezultat interakcije višestrukih genetskih i okolišnih čimbenika.
Klinička manifestacija
Simptomi Parkinsonove bolesti uglavnom uključuju:
Tremor: Obično se javlja u mirovanju, kao što je drhtanje ruku tijekom mirovanja.
Rigidnost mišića: Ukočenost i otpornost na pasivno kretanje što dovodi do ograničene pokretljivosti.
Spori pokreti: Kretanje postaje sporo, a hod postaje sitan i teturajući.
Poremećaji ravnoteže: Sklonost problemima ravnoteže i osjećaj nestabilnosti.
Nemotorički simptomi: uključuju depresiju, poremećaje spavanja, kognitivna oštećenja itd.
Ispitivanje
Neurološki pregled: Liječnici procjenjuju stanje živčanog sustava ispitivanjem motoričkih sposobnosti, držanja i ravnoteže pacijenta.
Slikovne studije: MRI ili CT skeniranje mozga koristi se za isključivanje drugih mogućih problema koji uzrokuju simptome.
DaTscan: Pregledi nuklearne medicine pomažu u procjeni funkcionalnosti dopaminskog sustava.
Dijagnoza
Dijagnoza Parkinsonove bolesti temelji se na kliničkim simptomima i fizičkim pregledima, a tipično ne postoje specifični laboratorijski testovi za potvrdu dijagnoze. Liječnici mogu procijeniti prema dijagnostičkim kriterijima za PD (kao što su oni Društva za Parkinsonovu bolest Ujedinjenog Kraljevstva) u svrhu procjene.







