病気
パーキンソン病
病因
パーキンソン病の正確な原因はまだ不明です。 遺伝的素因、環境の影響、老化、酸化ストレス、PD ドーパミン作動性ニューロンの変性と死などの要因が、病気の過程で役割を果たしている可能性があります。
エージング
PDの発生率と有病率はともに年齢とともに増加します。 PD は 60 歳以降に発症することが多く、加齢との関連が示唆されています。 データは、正常な成人では加齢に応じて黒質ドーパミン作動性ニューロンが進行的に減少することを示しています。 しかし、65 歳以上の個人における PD の有病率はそれほど高くはなく、加齢が PD の危険因子の 1 つにすぎないことを示しています。
遺伝的要因
PD の発症における遺伝的要因の役割は認識されつつあります。 1990年代後半にPDの最初の病原遺伝子であるα-シヌクレイン（PARK1）が発見されて以来、少なくとも6つの病原遺伝子が家族性PDと関連している。 しかし、PD 症例のうち家族歴があるのはわずか 5 ～ 10% であり、ほとんどは散発性症例です。 遺伝的要因も、PD の発症に寄与する多くの要因のうちの 1 つにすぎません。
環境要因
1980年代、ラングストン率いるアメリカの研究者らは、一部の薬物使用者が急速に典型的なパーキンソン病のような症状を発症し、レボドパが効果的であることを発見した。 彼らは、これらの人々が摂取した合成ヘロインから神経毒性物質、1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン（MPTP）を特定した。 MPTP は脳内で非常に毒性の高い 1-メチル-4-フェニルピリジニウム イオン (MPP+) に変換され、黒質のドーパミン作動性ニューロンに選択的に侵入し、ミトコンドリア呼吸鎖複合体 I の活性を阻害し、酸化ストレス反応を引き起こし、変性や損傷を引き起こします。ドーパミン作動性ニューロンの死。 研究者らは、ミトコンドリアの機能不全が PD の発病因子の 1 つである可能性があると提案しました。 原発性PD患者におけるその後の研究では、黒質内のミトコンドリア呼吸鎖複合体I活性の選択的低下が確認された。 一部の除草剤や殺虫剤は MPTP と化学構造を共有しています。 MPTP の発見により、環境中の特定の MPTP 類似化学物質が PD の一因となる可能性があることが認識されました。 しかし、MPTP に曝露された薬物使用者のうち PD を発症したのはほんの少数であり、PD は複数の要因の相互作用によって生じる可能性があることが示唆されています。
その他の要因
加齢や遺伝的要因に加えて、外傷性脳損傷、喫煙、コーヒー摂取などの要因も、PD 発症のリスクを増減させる可能性があります。 喫煙はPDの発生と逆相関しており、これは複数の研究にわたって一貫した結論となっている。 カフェインも同様の保護効果を示します。 重度の外傷性脳損傷は、PD 発症のリスクを潜在的に高める可能性があります。
要約すると、パーキンソン病は複数の遺伝的要因と環境的要因の相互作用によって生じる可能性があります。
臨床症状
パーキンソン病の症状には主に次のようなものがあります。
振戦：通常、安静時に手の震えなど、安静時に発生します。
筋肉の硬さ: 可動性の制限につながる受動的な動きに対する硬さと抵抗。
動作が遅い：動作が遅くなり、歩き方が小さく引きずるようになります。
平衡障害：平衡感覚に問題があり、不安定感を感じる傾向があります。
非運動症状: うつ病、睡眠障害、認知障害などが含まれます。
検査
神経学的検査: 医師は患者の運動能力、姿勢、バランスを検査することで神経系の状態を評価します。
画像検査: 症状の原因となっている可能性のある他の問題を除外するために、脳の MRI または CT スキャンが使用されます。
DaTscan: 核医学スキャンは、ドーパミン システムの機能の評価に役立ちます。
診断
パーキンソン病の診断は臨床症状と身体検査に依存しており、通常、診断を確定するための特別な臨床検査はありません。 医師は、評価の目的で、PD の診断基準 (英国パーキンソン病協会による基準など) に従って評価する場合があります。