Паркинсонизм

Паркинсон ауруының нақты себебі әлі белгісіз. Ауру процесінде генетикалық бейімділік, қоршаған орта әсерлері, қартаю, тотығу стрессі және ПД дофаминергиялық нейрондарының деградациясы мен өлімі сияқты факторлар рөл атқаруы мүмкін.

Қартаю

ПД-ның жиілігі де, таралуы да жасына қарай артады. ПД жиі 60 жастан кейін көрінеді, бұл қартаюмен байланысты білдіреді. Деректер қалыпты ересектердегі қара субстанциялық дофаминергиялық нейрондардың қартайған сайын біртіндеп азаюын көрсетеді. Дегенмен, 65 жастан асқан адамдар арасында ПД таралуы айтарлықтай жоғары емес, бұл қартаюды ПД үшін қауіп факторларының бірі ретінде ғана көрсетеді.

Генетикалық факторлар

ПД-ның пайда болуындағы генетикалық факторлардың рөлі мойындалуда. 1990 жылдардың аяғында ПД үшін бірінші патогендік ген, альфа-синуклеин (PARK1) ашылғаннан бері кем дегенде алты патогендік ген отбасылық ПД-мен байланысты болды. Дегенмен, ПД жағдайларының тек 5-10% -ында отбасылық анамнез бар, олардың көпшілігі спорадикалық жағдайлар. Генетикалық факторлар да ПД басталуына ықпал ететін көптеген факторлардың бірі ғана.

Қоршаған орта факторлары

1980 жылдары Лэнгстон басқарған американдық зерттеушілер кейбір есірткі тұтынушыларда Паркинсон ауруына тән белгілерді тез дамытып, леводопа тиімді екенін анықтады. Олар осы адамдар тұтынатын синтетикалық героиннің құрамында нейротоксикалық зат, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP) анықтады. MPTP мида өте уытты 1-метил-4-фенилпиридиний ионына (MPP+) айналады, ол қара заттың дофаминергиялық нейрондарына селективті түрде енеді, митохондриялық респираторлық тізбек кешенінің I белсенділігін тежейді, тотығу стресс реакцияларын тудырады және дегенерацияға әкеледі. дофаминергиялық нейрондардың өлімі. Зерттеушілер митохондриялық дисфункция ПД патогендік факторларының бірі болуы мүмкін деп ұсынды. Бастапқы ПД пациенттеріндегі кейінгі зерттеулер қара субстанциядағы митохондриялық тыныс алу тізбегі I кешенінің белсенділігінің селективті төмендеуін растады. Кейбір гербицидтер мен инсектицидтер MPTP-мен химиялық құрылымды бөліседі. MPTP ашылуы қоршаған ортадағы кейбір MPTP тәрізді химиялық заттардың ПД-ға ықпал ететін факторлар болуы мүмкін екенін түсінуге әкелді. Дегенмен, MPTP әсеріне ұшыраған есірткі пайдаланушылардың тек бірнешеуі ғана ПД дамыды, бұл ПД өзара әрекеттесетін көптеген факторлардың нәтижесі болуы мүмкін деген болжам жасайды.

Басқа факторлар

Қартаю және генетикалық факторлардан басқа, ми жарақаты, темекі шегу, кофе тұтыну және т.б. сияқты факторлар ПД даму қаупін арттыруы немесе азайтуы мүмкін. Темекі шегу PD пайда болуымен кері байланысты, бұл көптеген зерттеулерде дәйекті қорытынды. Кофеин де осындай қорғаныс әсерлерін көрсетеді. Мидың ауыр жарақаты ПД даму қаупін арттыруы мүмкін.

Қорытындылай келе, Паркинсон ауруы көптеген генетикалық және қоршаған орта факторларының өзара әрекеттесуінен туындауы мүмкін.

Паркинсон ауруының белгілері негізінен мыналарды қамтиды:

Тремор: әдетте тыныштық кезінде пайда болады, мысалы, демалу кезінде қолдың дірілдері.

Бұлшықет ригидтілігі: қозғалыстың шектелуіне әкелетін пассивті қозғалысқа қаттылық және қарсылық.

Баяу қозғалыстар: Қозғалыс баяу болады, ал жүріс кішкентай және шағылысады.

Тепе-теңдіктің бұзылуы: тепе-теңдік проблемаларына бейімділік және тұрақсыздық сезімі.

Қозғалмайтын белгілер: Оларға депрессия, ұйқының бұзылуы, когнитивті бұзылулар және т.б.

Неврологиялық тексеру: Дәрігерлер науқастың қозғалыс қабілеттерін, позасын және тепе-теңдігін тексеру арқылы жүйке жүйесінің күйін бағалайды.

Бейнелеу зерттеулері: Мидың МРТ немесе КТ белгілері симптомдарды тудыратын басқа ықтимал мәселелерді болдырмау үшін қолданылады.

DaTscan: Ядролық медицина сканерлері допаминдік жүйенің функционалдығын бағалауға көмектеседі.

Паркинсон ауруының диагностикасы клиникалық симптомдар мен физикалық тексерулерге негізделген және әдетте диагнозды растайтын арнайы зертханалық зерттеулер жоқ. Дәрігерлер бағалау мақсатында ПД диагностикалық критерийлеріне (мысалы, Ұлыбританиядағы Паркинсон ауруы қоғамы) сәйкес бағалай алады.