पार्किन्सोनिझम

पार्किन्सन रोगाचे नेमके कारण अद्याप अस्पष्ट आहे. अनुवांशिक पूर्वस्थिती, पर्यावरणीय प्रभाव, वृद्धत्व, ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि पीडी डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सचे ऱ्हास आणि मृत्यू यासारखे घटक रोग प्रक्रियेत भूमिका बजावू शकतात.

वृद्धत्व

PD च्या घटना आणि प्रसार दोन्ही वयानुसार वाढतात. पीडी बहुतेकदा वयाच्या 60 नंतर प्रकट होतो, वृद्धत्वाशी संबंध सूचित करतो. डेटा निग्रा डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स सामान्य प्रौढ व्यक्तींमध्ये वाढत्या वयानुसार कमी होत असल्याचे सूचित करते. तथापि, 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये PD चे प्रमाण जास्त नाही, जे PD साठी केवळ एक जोखीम घटक म्हणून वृद्धत्व दर्शवते.

अनुवांशिक घटक

पीडीच्या प्रारंभामध्ये अनुवांशिक घटकांची भूमिका ओळखली जात आहे. 1990 च्या उत्तरार्धात, अल्फा-सिन्युक्लिन (PARK1) PD साठी पहिल्या रोगजनक जनुकाचा शोध लागल्यापासून, किमान सहा रोगजनक जनुकांचा कौटुंबिक PD शी संबंधित आहे. तथापि, केवळ 5-10% पीडी प्रकरणांमध्ये कौटुंबिक इतिहास असतो, बहुतेक तुरळक प्रकरणे असतात. अनुवांशिक घटक देखील पीडीच्या प्रारंभास कारणीभूत असलेल्या अनेक घटकांपैकी एक आहेत.

पर्यावरणीय घटक

1980 च्या दशकात, लँगस्टनच्या नेतृत्वाखालील अमेरिकन संशोधकांना असे आढळून आले की काही औषध वापरकर्त्यांमध्ये पार्किन्सन सारखी लक्षणे वेगाने विकसित होतात आणि लेव्होडोपा प्रभावी ठरला. त्यांनी या व्यक्तींनी सेवन केलेल्या सिंथेटिक हेरॉइनमध्ये 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहायड्रोपायरिडाइन (MPTP) हा न्यूरोटॉक्सिक पदार्थ ओळखला. MPTP चे मेंदूमध्ये अत्यंत विषारी 1-methyl-4-phenylpyridinium ion (MPP+) मध्ये रूपांतर होते, जे निवडकपणे सबस्टँशिया निग्राच्या डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्समध्ये प्रवेश करते, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन शृंखला कॉम्प्लेक्स I क्रियाकलाप प्रतिबंधित करते, ऑक्सिडेटिव्ह तणाव प्रतिक्रिया ट्रिगर करते आणि डीजेन कमी करते. डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सचा मृत्यू. संशोधकांनी प्रस्तावित केले की माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन पीडीच्या रोगजनक घटकांपैकी एक असू शकते. प्राथमिक पीडी रूग्णांमधील त्यानंतरच्या अभ्यासांनी सबस्टँशिया निग्रामध्ये माइटोकॉन्ड्रियल रेस्पिरेटरी चेन कॉम्प्लेक्स I क्रियाकलाप मध्ये निवडक घट झाल्याची पुष्टी केली. काही तणनाशके आणि कीटकनाशके MPTP सह रासायनिक रचना सामायिक करतात. MPTP च्या शोधामुळे वातावरणातील MPTP सारखी रसायने PD मध्ये योगदान देणारे घटक असू शकतात याची जाणीव झाली. तथापि, एमपीटीपीच्या संपर्कात आलेल्या औषध वापरकर्त्यांपैकी फक्त काहींनी पीडी विकसित केला आहे, जे सूचित करते की पीडी अनेक घटकांच्या परस्परसंवादामुळे होऊ शकते.

इतर घटक

वृद्धत्व आणि अनुवांशिक घटकांव्यतिरिक्त, मेंदूला झालेली दुखापत, धुम्रपान, कॉफीचे सेवन, इत्यादी घटक पीडी होण्याचा धोका वाढवू किंवा कमी करू शकतात. धुम्रपान पीडीच्या घटनेशी विपरितपणे संबंधित आहे, अनेक अभ्यासांमध्ये एक सातत्यपूर्ण निष्कर्ष. कॅफिन देखील समान संरक्षणात्मक प्रभाव प्रदर्शित करते. गंभीर दुखापतग्रस्त मेंदूच्या दुखापतीमुळे पीडी विकसित होण्याचा धोका संभवतो.

सारांश, पार्किन्सन रोग अनेक अनुवांशिक आणि पर्यावरणीय घटकांच्या परस्परसंवादामुळे होऊ शकतो.

पार्किन्सन रोगाच्या लक्षणांमध्ये प्रामुख्याने हे समाविष्ट आहे:

हादरे: सामान्यत: विश्रांतीच्या वेळी उद्भवतात, जसे की विश्रांती दरम्यान हाताचा थरकाप.

स्नायूंची कडकपणा: कडकपणा आणि निष्क्रिय हालचालींचा प्रतिकार ज्यामुळे मर्यादित हालचाल होते.

संथ हालचाल: हालचाल मंद होते, आणि चाल लहान होते आणि हलते.

संतुलन बिघडणे: समतोल समस्या आणि अस्थिरतेची भावना यासाठी प्रवृत्ती.

नॉन-मोटर लक्षणे: यामध्ये नैराश्य, झोपेचा त्रास, संज्ञानात्मक कमजोरी इ.

न्यूरोलॉजिकल तपासणी: चिकित्सक रुग्णाची मोटर क्षमता, मुद्रा आणि संतुलन तपासून मज्जासंस्थेच्या स्थितीचे मूल्यांकन करतात.

इमेजिंग स्टडीज: ब्रेन एमआरआय किंवा सीटी स्कॅनचा वापर इतर संभाव्य समस्यांना नकार देण्यासाठी केला जातो ज्यामुळे लक्षणे उद्भवतात.

DaTscan: न्यूक्लियर मेडिसिन स्कॅन डोपामाइन प्रणालीच्या कार्यक्षमतेचे मूल्यांकन करण्यात मदत करतात.

पार्किन्सन रोगाचे निदान क्लिनिकल लक्षणांवर आणि शारीरिक तपासणीवर अवलंबून असते आणि निदानाची पुष्टी करण्यासाठी विशिष्ट प्रयोगशाळा चाचण्या नाहीत. मूल्यमापनाच्या उद्देशाने डॉक्टर PD साठी निदान निकषांनुसार मूल्यांकन करू शकतात (जसे की UK पार्किन्सन रोग सोसायटीद्वारे)