Pengurusan Lupus Komprehensif
Etiologi
Punca sebenar SLE tidak jelas, tetapi interaksi antara faktor genetik dan persekitaran dipercayai memainkan peranan yang penting. Pengaktifan sistem imun yang tidak normal membawa kepada serangan autoimun, mengakibatkan kerosakan pada tisu dan organ badan.
Faktor genetik: SLE cenderung berlaku dalam keluarga, dan saudara-mara pesakit mempunyai insiden yang lebih tinggi berbanding populasi umum. Kejadian pada kembar seiras adalah lebih tinggi daripada kembar fraternal, menunjukkan hubungan antara SLE dan faktor genetik.
Faktor persekitaran:
Cahaya matahari: Pesakit SLE sering mengalami suar penyakit selepas pendedahan matahari, mungkin disebabkan oleh apoptosis sel yang disebabkan oleh ultraviolet yang membawa kepada pendedahan antigen.
Ubat dan Agen Kimia: Antigen luaran boleh mengaktifkan sistem imun, mengakibatkan pengeluaran autoantibodi dan kerosakan tisu. Dadah seperti procainamide, hydralazine, quinidine, dan lain-lain boleh menyebabkan SLE.
Jangkitan: Mikroorganisma patogen (seperti sitomegalovirus, virus hepatitis C, virus Epstein-Barr, dll.) bertindak serupa dengan ubat-ubatan, biasanya mencetuskan pengeluaran autoantibodi oleh sistem imun.
Estrogen: Kebanyakan jenis SLE lebih kerap berlaku pada wanita dalam usia mengandung. Kehamilan dan penggunaan ubat yang mengandungi estrogen (seperti kontraseptif) boleh memburukkan lagi penyakit. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa estrogen memburukkan lagi lupus pada haiwan yang terjejas, manakala testosteron mengurangkan gejala, mencadangkan korelasi rapat antara tahap estrogen dan permulaan SLE.
Manifestasi Klinikal
Manifestasi klinikal SLE adalah pelbagai dan termasuk, tetapi tidak terhad kepada:
Gejala Kulit: Ruam, ruam muka berbentuk rama-rama (ruam malar), fotosensitiviti, dsb.
Gejala Sendi: Artritis, sakit sendi, bengkak sendi.
Simptom buah pinggang: Proteinuria, hematuria, yang boleh menyebabkan nefritis.
Gejala Jantung: Perikarditis, kerosakan jantung injap.
Simptom Sistem Saraf Pusat: Sakit kepala, sawan, gangguan kognitif.
Peperiksaan
Diagnosis SLE melibatkan beberapa langkah:
Konsultasi: Doktor bertanya tentang simptom utama, simptom berkaitan, tempoh, diagnosis lampau, rawatan, sejarah keluarga, dsb.
Pemeriksaan Fizikal: Pemeriksaan dan penilaian menyeluruh badan, termasuk kulit, rambut, rongga mulut, dan sendi, antara lain.
Ujian Berkaitan: Ujian darah, analisis air kencing, kajian pengimejan, biopsi buah pinggang, dll. Biopsi buah pinggang melibatkan prosedur pembedahan kecil di mana sekeping kecil tisu buah pinggang diperoleh di bawah bius tempatan untuk pemeriksaan patologi dan imunopatologi.
Diagnosis
Selain daripada lesi kulit biasa, pemeriksaan histopatologi dan ujian darah berfungsi sebagai bukti diagnostik. Pemeriksaan imunopatologi sangat bernilai dalam diagnosis. Autoantibodi serum positif, seperti antibodi anti-nuklear (ANA), antibodi anti-dsDNA, antibodi anti-Sm, dll., adalah ciri. Perubahan dalam titer antibodi boleh mencerminkan aktiviti penyakit, dan pesakit SLE yang aktif sering menunjukkan peningkatan kadar pemendapan eritrosit. Urinalisis mungkin menunjukkan proteinuria, sel darah merah/putih, dan tuangan selular.
