โรคพาร์กินสัน

สาเหตุที่แท้จริงของโรคพาร์กินสันยังไม่ชัดเจน ปัจจัยต่างๆ เช่น ความบกพร่องทางพันธุกรรม อิทธิพลของสิ่งแวดล้อม การแก่ชรา ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และความเสื่อมและการตายของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิกของ PD อาจมีบทบาทในกระบวนการเกิดโรค

ริ้วรอยก่อนวัย

ทั้งอุบัติการณ์และความชุกของ PD เพิ่มขึ้นตามอายุ PD มักปรากฏหลังอายุ 60 ปี ซึ่งบ่งบอกถึงความเกี่ยวข้องกับความชรา ข้อมูลบ่งชี้ว่าเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค substantia nigra ลดลงอย่างต่อเนื่องในผู้ใหญ่ปกติเมื่ออายุมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ความชุกของ PD ในผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปไม่ได้สูงมากนัก ซึ่งบ่งชี้ว่าการสูงวัยเป็นเพียงปัจจัยเสี่ยงประการหนึ่งของ PD

ปัจจัยทางพันธุกรรม

บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการโจมตีของ PD กำลังได้รับการยอมรับ นับตั้งแต่การค้นพบยีนที่ทำให้เกิดโรคตัวแรกสำหรับ PD คือ alpha-synuclein (PARK1) ในช่วงปลายทศวรรษ 1990 ยีนที่ทำให้เกิดโรคอย่างน้อยหกยีนมีความเกี่ยวข้องกับ PD ในครอบครัว อย่างไรก็ตาม มีผู้ป่วย PD เพียง 5-10% เท่านั้นที่มีประวัติครอบครัว โดยส่วนใหญ่เป็นกรณีประปราย ปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นเพียงหนึ่งในหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดการโจมตีของ PD

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

ในช่วงทศวรรษ 1980 นักวิจัยชาวอเมริกันที่นำโดยแลงสตันพบว่าผู้ใช้ยาบางรายมีอาการคล้ายโรคพาร์กินสันอย่างรวดเร็ว และเลโวโดปาได้รับการพิสูจน์แล้วว่าได้ผล พวกเขาระบุสารพิษต่อระบบประสาท 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) ในเฮโรอีนสังเคราะห์ที่บุคคลเหล่านี้บริโภค MPTP จะถูกแปลงในสมองไปเป็น 1-methyl-4-phenylpyridinium ion (MPP+) ที่เป็นพิษสูง ซึ่งคัดเลือกเข้าสู่เซลล์ประสาทโดปามีนของ substantia nigra ยับยั้งการทำงานของไมโตคอนเดรียลทางเดินหายใจที่ซับซ้อน I กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และนำไปสู่การเสื่อมและ การตายของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค นักวิจัยเสนอว่าความผิดปกติของไมโตคอนเดรียอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของ PD การศึกษาครั้งต่อมาในผู้ป่วย PD ปฐมภูมิยืนยันการเลือกลดลงในกิจกรรมของห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจแบบไมโตคอนเดรีย I ภายใน substantia nigra สารกำจัดวัชพืชและยาฆ่าแมลงบางชนิดมีโครงสร้างทางเคมีร่วมกับ MPTP การค้นพบ MPTP นำไปสู่การตระหนักว่าสารเคมีที่มีลักษณะคล้าย MPTP บางชนิดในสิ่งแวดล้อมอาจเป็นปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิด PD อย่างไรก็ตาม มีผู้ใช้ยาเพียงไม่กี่รายที่สัมผัสกับ MPTP พัฒนา PD โดยแนะนำว่า PD อาจเป็นผลมาจากหลายปัจจัยที่มีปฏิสัมพันธ์กัน

ปัจจัยอื่นๆ

นอกเหนือจากปัจจัยด้านอายุและพันธุกรรมแล้ว ปัจจัยต่างๆ เช่น การบาดเจ็บที่สมอง การสูบบุหรี่ การบริโภคกาแฟ ฯลฯ อาจเพิ่มหรือลดความเสี่ยงในการเกิด PD การสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับการเกิด PD ซึ่งเป็นข้อสรุปที่สอดคล้องกันในการศึกษาหลายฉบับ คาเฟอีนยังแสดงผลการป้องกันที่คล้ายคลึงกัน การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงอาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด PD

โดยสรุป โรคพาร์กินสันอาจเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมหลายประการ

อาการของโรคพาร์กินสันส่วนใหญ่ได้แก่:

อาการสั่น: โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นขณะพัก เช่น มือสั่นขณะพัก

ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ: ความฝืดและความต้านทานต่อการเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟซึ่งนำไปสู่การเคลื่อนไหวที่จำกัด

การเคลื่อนไหวช้า: การเคลื่อนไหวจะช้าลง และการเดินจะเล็กลงและสับเปลี่ยน

การด้อยค่าของความสมดุล: แนวโน้มที่จะเกิดปัญหาการทรงตัวและความรู้สึกไม่มั่นคง

อาการที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหว: อาการเหล่านี้รวมถึงภาวะซึมเศร้า รบกวนการนอนหลับ ความบกพร่องทางสติปัญญา ฯลฯ

การตรวจระบบประสาท: แพทย์จะประเมินสถานะของระบบประสาทโดยตรวจดูความสามารถด้านการเคลื่อนไหว ท่าทาง และความสมดุลของผู้ป่วย

การศึกษาเกี่ยวกับภาพ: การสแกน MRI สมองหรือ CT ใช้เพื่อแยกแยะปัญหาอื่น ๆ ที่เป็นไปได้ที่ทำให้เกิดอาการ

DaTscan: การสแกนเวชศาสตร์นิวเคลียร์ช่วยในการประเมินการทำงานของระบบโดปามีน

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและการตรวจร่างกาย โดยทั่วไปไม่มีการตรวจทางห้องปฏิบัติการเฉพาะเพื่อยืนยันการวินิจฉัย แพทย์อาจประเมินตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ PD (เช่น เกณฑ์โดยสมาคมโรคพาร์กินสันแห่งสหราชอาณาจักร) เพื่อวัตถุประสงค์ในการประเมิน