پارکینسونیسم

علت دقیق بیماری پارکینسون هنوز نامشخص است. عواملی مانند استعداد ژنتیکی، تأثیرات محیطی، پیری، استرس اکسیداتیو، و تخریب و مرگ نورون‌های دوپامینرژیک PD ممکن است در روند بیماری نقش داشته باشند.

سالخورده

هم بروز و هم شیوع PD با افزایش سن افزایش می یابد. PD اغلب بعد از 60 سالگی ظاهر می شود که نشان دهنده ارتباط با پیری است. داده ها نشان دهنده کاهش تدریجی نورون های دوپامینرژیک ماده سیاه در بزرگسالان عادی با افزایش سن است. با این حال، شیوع PD در بین افراد بالای 65 سال به طور قابل توجهی بالا نیست، که نشان دهنده افزایش سن تنها یکی از عوامل خطر برای PD است.

عوامل ژنتیکی

نقش عوامل ژنتیکی در شروع PD در حال شناسایی است. از زمان کشف اولین ژن بیماری زا برای PD، آلفا سینوکلئین (PARK1)، در اواخر دهه 1990، حداقل شش ژن بیماری زا با PD خانوادگی مرتبط شده است. با این حال، تنها 5-10٪ موارد PD سابقه خانوادگی دارند که بیشتر موارد پراکنده هستند. عوامل ژنتیکی نیز تنها یکی از عوامل متعددی هستند که در شروع PD نقش دارند.

فاکتورهای محیطی

در دهه 1980، محققان آمریکایی به رهبری لنگستون دریافتند که برخی از مصرف کنندگان مواد مخدر به سرعت علائم معمولی شبیه پارکینسون را ایجاد کردند و لوودوپا موثر بود. آنها یک ماده عصبی سمی، 1-متیل-4-فنیل-1،2،3،6-تتراهیدروپیریدین (MPTP) را در هروئین مصنوعی مصرف شده توسط این افراد شناسایی کردند. MPTP در مغز به یون بسیار سمی 1-متیل-4-فنیل پیریدینیوم (MPP+) تبدیل می شود که به طور انتخابی وارد نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه می شود، فعالیت زنجیره تنفسی میتوکندری را مهار می کند، واکنش های استرس اکسیداتیو را تحریک می کند و منجر به انحطاط می شود. مرگ نورون های دوپامینرژیک محققان پیشنهاد کردند که اختلال عملکرد میتوکندری ممکن است یکی از عوامل بیماریزای PD باشد. مطالعات بعدی در بیماران مبتلا به PD اولیه کاهش انتخابی در فعالیت کمپلکس I زنجیره تنفسی میتوکندری در جسم سیاه را تایید کرد. برخی از علف کش ها و حشره کش ها ساختار شیمیایی با MPTP دارند. کشف MPTP منجر به این شد که برخی از مواد شیمیایی مشابه MPTP در محیط می توانند عواملی در ایجاد PD باشند. با این حال، تنها تعداد معدودی از مصرف کنندگان مواد مخدر که در معرض MPTP قرار گرفتند، به PD مبتلا شدند، که نشان می دهد PD ممکن است ناشی از تعامل چندین عامل باشد.

سایر عوامل

علاوه بر افزایش سن و عوامل ژنتیکی، عواملی مانند آسیب مغزی، سیگار کشیدن، مصرف قهوه و غیره ممکن است خطر ابتلا به PD را افزایش یا کاهش دهد. سیگار کشیدن با وقوع PD ارتباط معکوس دارد، یک نتیجه ثابت در مطالعات متعدد. کافئین همچنین اثرات محافظتی مشابهی از خود نشان می دهد. آسیب تروماتیک مغزی شدید ممکن است به طور بالقوه خطر ابتلا به PD را افزایش دهد.

به طور خلاصه، بیماری پارکینسون ممکن است ناشی از تعامل چندین عامل ژنتیکی و محیطی باشد.

علائم بیماری پارکینسون عمدتاً عبارتند از:

لرزش: معمولا در هنگام استراحت رخ می دهد، مانند لرزش دست در هنگام استراحت.

سفتی عضلانی: سفتی و مقاومت در برابر حرکت غیرفعال که منجر به تحرک محدود می شود.

حرکات آهسته: حرکت آهسته می شود و راه رفتن کوچک و به هم ریخته می شود.

اختلالات تعادل: تمایل به مشکلات تعادل و احساس بی ثباتی.

علائم غیر حرکتی: این علائم شامل افسردگی، اختلالات خواب، اختلالات شناختی و غیره است.

معاینه عصبی: پزشکان با بررسی توانایی های حرکتی، وضعیت بدن و تعادل بیمار، وضعیت سیستم عصبی را ارزیابی می کنند.

مطالعات تصویربرداری: MRI مغز یا سی تی اسکن برای رد سایر مسائل احتمالی که باعث علائم می شوند استفاده می شود.

DaTscan: اسکن های پزشکی هسته ای به ارزیابی عملکرد سیستم دوپامین کمک می کند.

تشخیص بیماری پارکینسون به علائم بالینی و معاینات فیزیکی بستگی دارد و معمولاً هیچ آزمایش آزمایشگاهی خاصی برای تأیید تشخیص وجود ندارد. پزشکان ممکن است بر اساس معیارهای تشخیصی PD (مانند معیارهای انجمن بیماری پارکینسون بریتانیا) برای اهداف ارزیابی ارزیابی کنند.