Паркинсонизм

Паркинсон чиренең төгәл сәбәбе аңлашылмый кала. Генетик характеристика, әйләнә-тирә мохиткә йогынты ясау, картлык, оксидиатив стресс, ПД допаминергик нейроннарның дегерациясе һәм үлеме кебек факторлар авыру процессында роль уйный алалар.

Картлык

ПД авыруы да, таралуы да яшь белән арта. ПД еш 60 яшьтән соң күренә, картлык белән бәйләнешне тәкъдим итә. Мәгълүматлар олы яшьтәге кешеләрдә нигра допаминергик нейроннарның прогрессив кимүен күрсәтәләр. Ләкин, 65 яшьтән узган шәхесләр арасында ПД таралуы сизелерлек югары түгел, бу картлыкны ПД өчен куркыныч факторларның берсе итеп күрсәтә.

Генетик факторлар

ПД башланганда генетик факторларның роле таныла бара. ПД, Альфа-синуклеин (PARK1) өчен беренче патогеник ген ачылганнан бирле, 1990-нчы еллар азагында, ким дигәндә алты патоген ген гаилә ПД белән бәйле. Ләкин, ПД очракларының 5-10% ы гына гаилә тарихына ия, күбесе спорадик очраклар. Генетик факторлар шулай ук ​​ПД башлануга ярдәм итүче күп факторларның берсе.

Экологик факторлар

1980-нче елларда Лангстон җитәкчелегендәге Америка тикшерүчеләре кайбер наркоманнар Паркинсонга охшаган симптомнарны тиз үстерделәр, һәм леводопа эффектив булуын күрсәттеләр. Алар нейротоксик матдә, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин (MPTP), бу кешеләр кулланган синтетик героинда ачыкладылар. MPTP баш миендә бик агулы 1-метил-4-фенилпиридиниум ионына (MPP +) әверелә, ул субстанция ниграсының допаминергик нейроннарына керә, митохондрия сулыш чылбыры I эшчәнлеген тыя, оксидиатив стресс реакцияләрен тудыра һәм дегерациягә китерә. допаминергик нейроннарның үлеме. Тикшерүчеләр митохондрия дисфункциясе ПД патогеник факторларының берсе булырга мөмкин, дип тәкъдим иттеләр. Беренчел ПД пациентларында алдагы тикшеренүләр митохондрия сулыш чылбыры комплексы I субстанция нигра кысаларында сайлап кимүен расладылар. Кайбер гербицидлар һәм инсектицидлар MPTP белән химик структураны бүлешәләр. MPTP ачылышы әйләнә-тирәдәге кайбер MPTP шикелле химик матдәләр ПДга ярдәм итүче фактор булырга мөмкинлеген аңлауга китерде. Ләкин, MPTP тәэсирендә булган наркоманнарның бик азы гына ПДны эшләп чыгардылар, ПД үзара бәйләнеш аркасында булырга мөмкин.

Башка факторлар

Картлык һәм генетик факторларга өстәп, травматик ми җәрәхәтләре, тәмәке тарту, кофе куллану һ.б. факторлар ПД үсеше куркынычын арттырырга яки киметергә мөмкин. Тәмәке тарту ПД барлыкка килү белән капма-каршы бәйле, күп тикшеренүләр буенча эзлекле нәтиҗә. Кофеин шулай ук ​​саклаучы эффектлар күрсәтә. Баш миенең каты травматизмы ПД үсеше куркынычын арттырырга мөмкин.

Йомгаклап әйткәндә, Паркинсон авыруы күп генетик һәм экологик факторларның үзара тәэсиреннән булырга мөмкин.

Паркинсон авыруы симптомнары:

Тетрәүләр: Гадәттә ял вакытында була, мәсәлән, ял вакытында кул тетрәү.

Мускулларның ныклыгы: чикләнгән хәрәкәткә китерүче пассив хәрәкәткә катгыйлык һәм каршылык.

Акрын хәрәкәтләр: Хәрәкәт әкрен бара, йөрү кечкенә һәм үзгәрә.

Баланс бозулары: баланс проблемаларына омтылыш һәм тотрыксызлык хисе.

Мотор булмаган симптомнар: болар арасында депрессия, йокы бозу, танып белү бозу һ.б.

Нейрологик тикшерү: Табиблар нерв системасының торышын пациентның мотор сәләтен, позициясен һәм балансын тикшереп бәялиләр.

Тасвирлама тикшеренүләре: Симптомнарны китереп чыгаручы башка проблемаларны бетерү өчен, ми MRI яки CT сканерлары кулланыла.

DaTscan: Атом медицинасы сканерлары допамин системасының эшләвен бәяләргә булыша.

Паркинсон авыруы диагнозы клиник симптомнарга һәм физик тикшерүләргә таяна, һәм диагнозны раслаучы махсус лаборатория тестлары юк. Табиблар бәяләү максатыннан ПД өчен диагностик критерийлар буенча бәяли алалар (Бөек Британия Паркинсон авырулары җәмгыяте кебек).